通常簡稱為SCA，脊髓小腦性共濟失調被定義為可以採取多種形式的退行性遺傳疾病。因此，該病症的其它名稱包括脊髓小腦變性或脊髓小腦萎縮。正如名字可能已經暗示，這種疾病影響中樞神經系統，並且至今還沒有已知的治愈。因此，它可能經常是致命的。治療同樣證明自己是無效的，並且這種疾病能夠在任何年齡發生;無論先前的病症或與其他疾病的現有合併症。雖然年齡不被認為是一個主動變量，科學家認為，在其發病和預後方面都有一個遺傳成分。這是由於這樣的事實，許多運營商不知道他們有遺傳傾向，直到他們的後代開始顯示症狀。根據最近的研究，美國國內大約15萬個人被診斷患有脊髓小腦性共濟失調。
在研究脊髓小腦性共濟失調的細節之前，重要的是指出這種病症和類似病症之間的一些臨床和診斷差異。定義因素之一（稍後更詳細地提及）是SCA主要表現出身體症狀，而不是精神失能。患者將很少表現出諸如記憶障礙，心理加工問題或言語問題（從控制諸如布羅卡地區的語言學的大腦部分導出的那些問題）的條件。這與帕金森病患者和被診斷患有阿爾茨海默病的人直接相關。在任何一種情況下，精神能力的顯著下降，往往會隨著時間的推移而退化。
這傾向於是與脊髓小腦性共濟失調相關的最令人沮喪的方面之一。大腦及其相關的思維過程保持完整。在大多數情況下，患者完全知道他或她的狀況。隨著SCA的進步，這可能導致大量的情緒壓力和驚。。我們還應該注意到，許多心理治療類似於與腦和脊柱的其他疾病相關的心理治療。目的通常是減輕情緒問題，並且使患者能夠從不同的角度觀察他或她的情況。
尚不知道脊髓小腦性共濟失調可通過任何目前的藥物治愈。儘管藥物能夠在其症狀方面提供緩解，但是它們在抑制疾病的進展或發作方面幾乎不提供緩解。這裡應該指出的是，仍然是某些藥物，從短期角度看，已經表現出輕微的緩解。如預期的，這些藥物中的大多數將在化學水平上工作，而不是解決脊髓小腦性共濟失調的潛在遺傳組分。也有時候，藥物幾乎不能緩解症狀（特別是如果疾病進展到晚期）。
此外，與其他條件相比，脊髓小腦性共濟失調不太了解。我們將努力在本文後面更詳細地研究這種情況。這是相當重要的，因為研究和治療選擇正在取得進展。雖然已知SCA是遺傳疾病，但是原因和（可能）環境因素尚未被完全理解。不同基因和常染色體之間的相互作用僅僅在臨床水平上被澄清。正在進行的試驗可能很好地提供了破解這個相當令人生畏的代碼所需的信息。這意味著突破可能只是在拐角處，或者一個可能是幾十年了。
關於可能的治療的相當困難的性質的問題之一圍繞著以下事實：目前已知存在超過60種不同的SCA變體。其中包括稱為Freidreich共濟失調的病症（進一步如下）。所有的遺傳變異僅在死後程序中被鑑定;目前沒有已知的血液或遺傳檢查可以確定活的個體具有哪種類型。還有可能SCA的其他亞型仍然隱藏，科學家猜測，將來會發現更多的亞型。最常見的診斷是對退化的神經組織，脊髓穿刺，任何身體症狀的表現或深入的家族遺傳史（以及可能的涉及傾向的緩解因素）的MRI檢查的結果。希望隨著科學的進步，技術人員將能夠開發出可用於早期檢測的主動診斷技術和尚不存在的治療方法的可能選擇。
造成SCA理解混亂的另一個因素是它經常被誤診。換句話說，它可以被誤認為是其他條件。如果SCA與其他疾病（例如Broca氏失語症或阿爾茨海默氏病）之間存在共病，則這是一個特別關注的問題。因此，我們可以假設，關於在美國據稱的15萬個案件提到的初始數字可能很少被報告不足。
最後，脊髓小腦性共濟失調還沒有在其他疾病的長期基礎上進行研究。在發病率，生存能力和人口統計學方面幾乎沒有縱向數據。因此，錯誤地認為現有的資料反映了在不久的將來提供的資料。隨著年的進步，觀察獲得的數據以及如何在臨床醫生 - 患者情景中應用該信息將是非常有趣的。
脊髓小腦性共濟失調在一種稱為多聚谷氨酰胺疾病的病症中發現。反過來，這些可以分類在三核苷酸重複疾病的較大區段。一般來說，這些疾病被認為是DNA三聯體的結果，其已經歷異常或不穩定的擴增速率。有趣的是，在這些疾病的一個亞類中可以發現亨廷頓舞蹈病（或者簡單地稱為HD）和上述脊髓小腦性共濟失調可以在該疾病的一個亞類中找到。可以推測，在兩者之間存在相互關聯的關係，但是迄今為止還沒有確定確定的結果。
所有聚谷氨酰胺疾病共有的另一個特徵是已知它們表現出遺傳預期。換句話說，SCA和這個群體中的其他人被認為有更多的傾向與後代發生。因為這些疾病是一個密碼子的重複的直接結果，所以僅存在這樣的代際傾向的原因。這種遺傳的最終結果可以是SCA的較早發作以及更嚴重的症狀和減少的預期壽命。
然而，這可能是偽裝的一種輕微的祝福。如果更嚴格的鑑定程序出現，可能（隨著時間的推移）消除脊髓小腦共濟失調從一代到下一代。這將使後代的後代完全免於發展這種疾病。
我們應該注意到，聚谷氨酰胺疾病（PolyQ疾病）和SCA的相應亞型可以分為許多類型，包括：
另外，存在某些類型的脊髓小腦性共濟失調，其性質被認為是非聚谷氨酰胺（不需要存在氨基酸谷氨酰胺）。這些是：
在所有這些情況下，數字命名對於任何遺傳或氨基酸考慮幾乎沒有。 SCA之後的數字對應於科學家發現特定亞型的順序（因此為SCA1，SCA2，SCA3等）。 SCA1首次在1993年被分離和鑑定，並且目前，專業人員已經鑑定了不少於29種不同的致突變原因。
如前所述，SCA的治療受到以下事實的阻礙：年齡不一定似乎是主要因素。不同的亞型顯示相同不同的起始時間;一些低至1.5歲。因此，毫不奇怪，相關的症狀可以非常廣泛。這些將在後面的部分中討論。
這種類型的共濟失調被歸入更大類型的共濟失調，但重要的是提到有一些顯著的差異。與SCA相反，對患者的認知功能幾乎沒有影響。這與許多其他形式的SCA直接對比，因此，這種條件被稱為有點不同。其通常將進展，直到需要輪椅或另一類型的輔助移動裝置。
這種差異的一個原因是由於與在腦組織本身內相反，在脊髓中發生變性的事實。因此，有更多的運動損傷比認知問題。它還影響位於小腦的感覺神經元與大腦的"思維”區域相比。與其他共濟失調一樣，髓鞘隨時間變薄。這削弱和稀釋突觸之間的信號和基本的神經遞質的攝取被大大減少。最終結果是電機控制和類似功能的最終退化。
Freideriech共濟失調特有的一些症狀包括：
這裡已經提到Freidreich共濟失調的原因是突出這種病症與與脊髓小腦性共濟失調相關的症狀之間的差異。
作為病理相對更容易監測（僅在這種情況下）的結果，存在某些治療選擇，例如與包括艾地苯醌（抗氧化劑）和RG2833（組蛋白脫乙酰酶抑製劑）的藥物一起的康復治療。
考慮到目前已知的疾病亞型的數量，這是一個相當複雜的領域。然而，一些廣義觀察包括（但不一定限於）：
許多患者在經歷這些情況時仍然保持他們的全部心理能力。這使得SCA特別難以從情緒和心理的角度來處理。現在我們已經看了一般的症狀，這是一個好主意，檢查一些其他的前驅症狀存在取決於SCA的類型，可能有（即使這是在死後檢查後確定） 。
這種亞型的一些症狀包括眼睛的不自主運動（稱為測量跳動）和上運動神經元條件。這些可能包括邊緣運動，難以維持頭部位置，吞嚥困難，下巴痙攣，平衡和手臂位置。這種情況可持續10至35年，但最常見的長度為15年。染色體6p的異常已經顯示影響SCA1的發展。
在這種情況下，與SCA1相比，眼睛（掃視）的不隨意運動明顯更慢。稱為副反應的另一種病症可以聯合存在。這與神經刺激（通過隨EEG的使用通過測試發現）的顯著缺乏反應相關。 30至40年之間的人可以開發這個變體。平均持續時間為10年，可持續長達30年。染色體12q與SCA2有關。
SCA3的症狀包括稱為眼球震顫的病症。這被定義為通常由來自另一個體的凝視引起的眼睛的振盪運動。這是非自願的，其性質可以相當迅速;導致關於人際交互的平衡問題和困難）。類似的上運動神經元病症（例如上面提到的）可以與這些眼睛運動並存。 SCA3發生在一個人的生命的第四個十年期間，可持續長達20年。該亞型也稱為馬 - 約病（Machado-Joseph disease）。 14q染色體參與SCA3的發生。
這種病症的主要指標可以在神經反射的減少的反應（或不存在）中看到。已知SCA4影響年齡為19歲和72歲的個體。該疾病可持續數十年。染色體16q已顯示負責SCA4。
這種病症的獨特方面之一是它純粹表現在小腦中。因此，儘管如果可能存在其它症狀（例如減少的上運動神經元反應），仍然不能理解肢端，這些端點主要受影響。 SCA5可以發生在生命的第三和第四個十年之間。總體預期壽命不到25年。染色體11負責SCA5。
SCA6值得注意的是，它可能發生在65歲或以上的個人。眩暈是主要症狀之一，雖然明顯的眼球震顫也可能存在。雖然SCA6已知影響後來的生活，一些個人年輕19歲已經發展的條件。它通常將持續最多25年。與鈣通道相關的故障基因是SCA6的原因。
慢眼運動與黃斑變性（視力隨時間的喪失）組合指示該亞型。如前所述，上運動神經元問題也可能存在。這個亞型通常在一生的三十四或四十年期間開始顯現。雖然持續時間通常為20年，但早期發作通常與更好的總體預後相關。
SCA8不限於特定年齡範圍;它可以發生在一個人的生活的任何時間。在這種情況下已知存在諸如缺乏協調和不穩定性的電機問題。眼球震顫也經常存在。 SCA8已顯示存在於18至65歲的年齡組中。
這是與癲癇發作相關的唯一亞型之一。因此，存在可能影響腦的不同區域（並因此影響特定髓鞘）的暗示。關於這種情況的研究很少。患者年齡為36歲，疾病持續時間為9年。認為具有五核苷酸重複的異常的染色體22q影響該亞型。
與SCA8一樣，SCA11可以隨時發生。然而，這是脊髓小腦性共濟失調的更溫和形式之一。患者通常保持其移動的大部分，並且很少需要門診護理。 SCA11可以在15至70歲之間的任何人中表現。 15q DNA鏈可能是SCA11的原因。
頭部和手顫抖通常伴隨著運動功能的廣泛喪失而存在。這些運動有時可能被誤認為帕金森病理。 SCA12發生在平均年齡33歲，而它被診斷為兒童年齡8歲和成年人55歲。被認為是DNA鏈內被稱為5q的鏈的問題被認為引起這種情況。
SCA13可以早在童年時發生。這主要取決於存在的突變的類型。隨著這種早期發病，正在生長的大腦的正常功能受到嚴重損害。這可能導致智力遲鈍。然而，可能存在將縮短其整體壽命的其他退化性病症。 19q DNA鏈的一個問題導致這個亞型。
突然（和無緣無故地）對被稱為肌陣攣的眼睛肌肉的抽搐定義了這一類別。在這種情況下沒有節奏或模式。這種病症也存在於其他神經障礙中。因此，誤診是常見的。已知SCA 14在12和42年之間表達;平均年齡28歲。它可以持續長達三十年。像SCA13一樣，19q DNA鏈中的異常被認為引起這種情況。
頭部和手部的顫抖與懷疑有SCA16的人是常見的。認知功能保持存在，而平衡和步態很少受到影響。 SCA（平均）可以從39歲起開發。它可能持續1至40年。 SCA16是稱為8q的DNA鏈的結果。
這16種不同的亞型僅僅表示共濟失調的那些條件，其被理解並且已經顯示存在於臨床病例中。在閱讀通過與每個症狀相關的症狀後，很容易看到為什麼從臨床角度來理解存在哪種共濟失調亞型可能是具有挑戰性的。此外，重要的是在SCA及其與Freidereich共濟失調的相似性方面進行正確的診斷。
現在我們已經檢查了與脊髓小腦共濟失調相關的最普遍的症狀，這裡有幾個重要的要點。有與某些子類型相關的特定地理起源。例如，已發現SCA2起源於古巴。 SCA3已被追溯到葡萄牙（特別是亞速爾群島）。 SCA10起源於墨西哥。這三個例子僅僅強調了這樣一個事實，即這種疾病是如此難以追踪和遺傳確實發揮重要的作用。
也許更重要的是，術語"持續時間”在這裡指死亡之前的特定亞型的進展。我們可以看到，不同的變體顯然具有相同的不同預後。最突出的考慮之一是與其他神經退行性疾病不同，SCA尚未完全理解。此外，由於診斷和病理問題，受試者池被確定地限制。因此，這些範圍可能不是完全準確的。例如，已經證明已經開發SCA10的人可以很好地比預測的僅僅9年的持續時間更長壽。由於研究正在進行，希望更高的準確度（和更具代表性的死亡率）將是可能的。
還存在其他緩解問題，例如將某些基因與特定亞型結合的能力。事實上，很可能存在尚未確定的其他因果因素，並且可能存在額外的基因。還有另外的可能性，環境或激素因素可以發揮重要作用。因此，這些求和表示什麼只能被稱為有限的知識庫。表型的影響以及疾病等位基因的遺傳也未完全了解。
正如我們以前看到的，從一般的觀點來看，條件可以追溯到遺傳和染色體起源。有趣的是，脊髓小腦性共濟失調能夠從顯性和隱性常染色體遺傳。第三個因素是所謂的x連鎖。這種可能性應該更詳細地研究。
x連接背後的基本原理是更多的遺傳信息（和潛在的突變）存在於女性X染色體上的事實。這與不常見的和男性定向的Y染色體形成對比。簡單地說，雌性由XX染色體表示，而雄性由XY染色體定義。
關於x連接的條件的有趣的事實是，他們通常喜歡在一種性別比另一種性別顯示他們的性狀。在SCA的情況下，情況並非如此。 SCA在男性和女性中均表現出來。這是由於突變存在於所謂的常染色體（沒有性別特異性質的染色體）的事實。我們知道，基因成對出現。含有脊髓小腦共濟失調的優勢基因優先於隱性基因。因此，一個父母含有x連鎖的顯性共濟失調基因的兒童在其生命過程中有50％的機會發展這種疾病。
注意，與具有顯性共濟失調定向的常染色體家族的父母相比，這種情況是相當不同的。雖然男性和女性同樣受到同等的影響，但是它將採取所謂的"雙劑量”，以將該狀況傳遞給任何後代。換句話說，父母雙方都必須攜帶這種突變以影響他們的孩子。統計數據可細分如下：
這裡的問題是，遺傳單一共濟失調基因的人將顯示沒有症狀（隱性性狀的主要質量）。因此，該基因可以傳代數代，直到它通過純粹的統計學顯示。這使得科學家很難跟踪這種共濟失調的確切起源以及診斷遺傳的機會。在許多情況下，這樣的縱向家族史根本不存在。
還不知道環境因素是否在脊髓小腦性共濟失調的發展中起著積極的作用。然而，以前的研究最終表明，精神和身體上的壓力可能導致自由基的過量產生。這些可以影響神經性變性（特別是對於可能已經易於發展SCA的那些）。
否則稱為氧化應激（OS），這些自由基傾向於攻擊否則將被認為是健康的神經細胞。不平衡的代謝可導致上述疾病的過早發展，例如帕金森病和阿爾茨海默氏病。因此，理由是這些非常相同的反應性物質可以在脊髓小腦性共濟失調的活化中起作用。抗氧化治療可以是一種選擇，並且根據邏輯指示，可以被發現具有隱性SCA基因的那些人可以被非常好地建議食用富含這些物質的食物，以便延遲（或防止）疾病表現出身體症狀。然而，這個觀點在其有用性以及其最終有效性方面被極大地外推。如我們之前所見，SCA被認為是一種基因觸發的病症。因此，就抗氧化劑在其發病機理和治療中可能發揮的作用（如果有的話）得出任何結論是不明智的。
沒有確鑿的研究清楚地說明藥物（非法）或酒精在SCA中起作用。然而，可以推斷，這些物質可能使症狀惡化。這特別是酒精的情況，因為它的消耗將暫時改變大腦內的化學。反過來，當與脫水，宿醉和其他酒精誘導的病症相結合時，溫和的效果可能變得更嚴重。
在關於脊髓小腦性共濟失調的鋁的影響（或缺乏）方面也存在輕微的混亂。在這裡需要指出的是，迄今為止，在這種金屬和疾病的激活之間沒有因果關係。許多傾向於與其它退行性疾病如阿爾茨海默氏病一起"凝集”這種協同作用。雖然這不是說金屬是完全不相關的，避免含有鋁的產品或包裝在發生率方面沒有顯示出差別。
我們應該最後注意到，已知壓力已經激活了許多可能被忽視的休眠狀態。因此，推測脊髓小腦性共濟失調及其發生的機會可能由於與生理應激（例如皮質醇）水平升高相關的激素的增加而加劇。
如前所述，診斷的主要手段將圍繞以下兩種方法之一：
然而，這些僅是部分有效的，並且由於在逆轉方面沒有當前選擇，診斷的功效是有爭議的。一個有趣的進步是prenatally診斷某些形式的脊髓小腦性共濟失調（SCA3或馬查多約瑟夫病）的能力。這種形式在台灣是主要的，並且現在有初步測試，能夠確定與產生可能表現出SCA3症狀的兒童有關的風險因素。儘管該測試目前僅能夠關於SCA3亞型進行觀察，但希望未來的創新可以使醫生能夠檢測可能存在的其他變體。因此，可以為母親提供妊娠終止的選擇以及其他護理選擇。這能夠減輕父母的情緒負擔，同時為護理者配備減輕任何潛在症狀所需的工具。
正如我們之前所見，目前還沒有治療脊髓小腦性共濟失調的療法。這是一種退行性和進行性疾病，死亡率隨時間增加。然而，我們需要指出，不是每個子類型都會導致死亡。醫生正在設計治療選擇，傾向於減輕相關症狀，而不是針對遺傳問題本身。它們的方法將取決於亞型以及患者所患的疾病。一些主要症狀包括
我們將在本小節後面更詳細地討論脊髓小腦性共濟失調的情緒影響。
有幾種藥物被設計用於治療脊髓小腦性共濟失調，並且如前所述，這些藥物旨在減輕其症狀，而不是消除共濟失調本身的遺傳狀況。據認為，隨著進一步的研究，在基因治療或通過增加對分子水平上的疾病的理解可能有希望。然而，一些主要的藥物相關方法涉及所展示的具體症狀。示例如下所示。
可以通過使用β受體阻滯劑如普萘洛爾使震顫最小化（但很少消除）。注意，該化學物質也可用於治療並發症狀如PTSD，焦慮和心臟問題。另一個選擇是稱為Topamax（托吡酯）的抗癲癇藥（假定共濟失調導致癲癇發作）。這也可以有助於減輕偏頭痛的症狀。
應該推測，睡眠障礙可以是SCA的另一個次要效應，因為舒適水平的降低和情緒壓力的顯著水平。在這種情況下，一些醫生可能選擇使用苯二氮卓類。一些最常見的包括克洛平（氯硝西泮），安定（安定），Xanax（阿普唑侖）和Ativan（勞拉西泮）。重要的是在這裡註意到，如果存在正在用藥物（例如MAO抑製劑）治療的其他條件，苯二氮卓類藥物可以是禁忌的。
在罕見的情況下，當眼睛本身受到影響（不包括前面提到的痙攣運動）時，可以使用一類稱為抗血管生成藥物的藥物。這些通常用於治療年齡相關性黃斑變性，儘管在脊髓小腦性共濟失調方面可能有一些希望。
一個有趣的研究強調某些特定的藥物可以在一些患者（SCA2亞型共濟失調）中產生可行的（雖然短期的）結果。在2004年進行的一個實驗中，給五名患者施用一劑唑來平（10mg）。五個中的四個在攝入後一小時內顯示出改善。在一個患者中，震顫的發生率，共濟失調和步態問題大大改善。該藥物還已顯示改善其它病症，例如緊張，失語和緘默。腦損傷病例也受到這種藥物處方的積極影響。認為與GABA（γ-氨基丁酸）的相互作用起重要作用。
如前所述，重要的是記住Zoldipem僅用於治療脊髓小腦性共濟失調的症狀。此外，該藥被歸類為非苯二氮平。隨著時間的推移，存在成癮的輕微風險，並且Zoldipem可能與存在的其他藥物負面相互作用。這是一個短期研究。由於其非縱向基礎，尚不知道關於SCA的其它亞型的確定性作用。
已經出現的一個有趣的觀察涉及使用乾細胞作為嘗試直接抵消脊髓小腦性共濟失調的物理性質。由於腦和脊柱的部分通常受到影響，一些科學家推測，與姑息性方法相比，用這些未指定細胞的治療可產生更持久和有益的結果。
首先重要的是了解幹細胞如何運作。這些細胞在其在體內的作用方面基本上是所謂的"空白板”。通過尚未完全理解的過程，它們將分化成旨在在身體的某些區域內工作的細胞。實例可包括結締組織，骨，肌肉和神經元。幹細胞顯示出這麼多前景的原因是它們容易被接受者接受並且它們可以適應其他形式。這些新細胞隨後將用作受損或有缺陷的組織的"替代物”。在SCA治療方面，希望這樣的干細胞可以插入並提供否則將缺乏的神經學傳遞。因此，症狀可以改善，並且一些人推測病症本身可以逆轉。仍然明智的是，幹細胞研究是在其早期的面孔。許多技術和法律障礙需要克服。
最近在中國上海的聖邁克爾醫院進行的研究可能代表未來的醫生如何接近脊髓小腦性共濟失調的突破。一項研究提出通過腰椎穿刺將乾細胞直接注射到脊髓中。初步觀察結果暗示，顫抖的發生率降低，並且一些眼睛問題得到緩解。不管幹細胞可能有什麼承諾，需要提到的是，這種類型的研究仍處於起步階段。此外，尚不清楚幹細胞移植是否會延長共濟失調患者的壽命或僅提高其生活質量。
大多數形式的脊髓小腦性共濟失調的主要問題之一是（通常）所有認知功能保持完整的事實。這對於患者而言可能是特別令人不舒服的，因為他或她可能知道他們的狀況。這種情況常常導致嚴重的抑鬱症和其他情緒問題的情況。因此，醫生經常試圖通過將他們轉交給受過訓練的專家來治療患者以及他的心理需求。事實上，這種情緒的代價可以比作那些患有帕金森病和類似的退行性疾病的人。主要的區別是，由於SCA的發病年齡不同，年輕的患者可能特別難以接受他們的情況。
因此，在為共濟失調患者提供積極的前景方面，臨床治療起著非常重要的作用。這對於保持患者的移動性也是至關重要的。如在許多其他條件中已經看到的，個體的情緒狀態可以隨著時間對他或她的預後產生非常真實的影響。可能存在可以開具藥物如三環抗抑鬱藥或MAO抑製劑的情況。這將取決於個體的狀況以及可能當前處方的任何其它藥物的存在。
另一個有用的插座可以在網上查看SCA支持組的數量。這使得患者能夠與志同道合的人聯繫，並跟進許多最新的研究。這樣的論壇可以是減少孤立感的有力工具，同時為個人提供機會來欣賞處於相似位置的其他人。與脊髓小腦共濟失調相關的聊天室和社交媒體頁面同樣可用。
保持個體的身體獨立水平是很重要的，原因有很多。首先，這種移動性將有助於增加健康的感覺並避免其他情緒問題。其次，缺乏流動性的人更有可能患有其他狀況，例如循環不暢，心臟問題，肌肉緊張，糖尿病和感染減少。任何康復計劃的主要組成部分將圍繞步態訓練（步行練習）和姿勢平衡（如何站直和保持這個位置）。正如所料，這些方法的成功將有所不同。這將取決於存在的SCA亞型，病症的進展，患者的年齡和純粹的情緒意願。仍然顯示，患有SCA2的那些患者在6個月的專門物理治療後在平衡方面顯示出顯著的改善。
關於康復的另一個問題涉及年齡較大或長時間不動的患者的肌肉萎縮。在這種情況下，肌肉萎縮是另一個問題。因此，治療師將試圖通過涉及運動範圍的運動以及基本力量訓練技術來恢復大量的運動。全身運動，如輕量級蹲舉，輔助肺和游泳可能有助於改善協調和平衡。
可能需要自適應設備，如前所述，這將取決於條件的進展，SCA亞型和患者的具體需要。一些常見的附件可以包括（但不限於）步行器，手杖和輪椅。其他選擇設備可以幫助那些可能遭受震顫，難以清洗或餵養自己。
一項隨機試驗表明，接受康復治療的患者在日常活動，平衡，步態甚至共濟失調方面均有顯著改善。然而，這些收益通常只有在個體繼續治療的情況下才能維持。如果他們停止治療，許多益處將會丟失（雖然應該注意到，在24週後，仍有一些改善跡象）。言語和語言專家也可用於因共濟失調而患下頜或舌相關問題的人。
與許多退行性神經疾病一樣，不可避免地會出現脊髓小腦性共濟失調達到一個階段，即治療意圖更多地圍繞使患者盡可能舒適而不是找到其他臨床選擇。如所預期的，這種護理將意在減輕與SCA相關的身體和情緒壓力之外的任何潛在的疼痛。
有幾個規定表明姑息治療可能是必要的。請記住，這些是通過美國臨床腫瘤學協會開發的，因此，標準可能在SCA方面略有不同。這四條原則是：
個體不一定必須顯示所有這些病症，以便被考慮用於姑息治療。還應提及的是，這種規定可能因國家（和區域）而異。此外，這種方法與臨終關懷完全不同。
任何已經達到SCA階段的人都已經進展到沒有治療措施的可能性，將被考慮用於臨終關懷計劃。這通常是護理的最後階段，因為沒有恢復的希望，也沒有任何額外的選擇。如想像的，臨終關懷涉及使患者盡可能舒服。這種方法只有在兩個不同的醫生同意患者在正常條件下生活不到六個月的情況下才能實施。這並不一定意味著個人不能活多久。它只是表示在目前的情況下，任何類型的恢復都沒有什麼希望。由於沒有記錄的病例（至今）患者從脊髓小腦性共濟失調恢復，臨終關懷可能是開發終末亞型的最後選擇。
最有希望的領域之一涉及捐贈特定組織以幫助進一步理解脊髓小腦性共濟失調的病理學和影響。這是一個相當有限的機會，目前，它只在美國可用。這個項目由國家共濟會基金會主辦。在大多數情況下，所需的細胞材料來自腦和脊柱。因此，大多數SCA捐贈發生在死後。還有大量的計劃涉及確保收穫的組織沒有遭受顯著量的降解。簡單來說，任何細胞必須在死後不久提取。還有一些程序可以確保這一過程在死亡後不久發生。它目前向所有年齡段和性別開放。希望研究人員能夠利用這些組織能夠進一步了解SCA從細胞基礎的影響。更多信息，請訪問naf@ataxia.org。
由於脊髓小腦性共濟失調在近來已經獲得相當大的關注，這裡有許多正在進行的臨床試驗可用。請記住，本文寫作時列出的試驗有效。可能有更多或更少取決於可用性。因此，明智的做法是用諸如"脊髓小腦性共濟失調臨床試驗”的術語進行廣義的互聯網搜索以遇到任何新的選擇。有一些資源可能被證明是非常有用的。一些網站包括：
註冊研究通常需要進行身體檢查以及對病症的主動診斷。如果可能，SCA的特定亞型可能開啟進一步的共濟失調研究機會。
正如所預期的，有大量的研究，希望那些患有脊髓小腦共濟失調的人。為簡潔起見，我們只提及過去兩年內開展的研究。進一步的信息可以通過參考在本文結尾處看到的相關參考文獻獲得。
稱為SCA36的脊髓小腦性共濟失調的特定亞型主要在日本和西班牙發現。這種共濟失調變體的許多患者表現出與LGA（Lou Gehrig氏病）同時發生的症狀。這些包括步態共濟失調，眼睛運動問題和其他運動症狀。
這個項目的目的是創造所謂的"誘導多能幹細胞”。希望這些細胞隨後發育成特定的細胞，其可以代替那些功能不佳（例如可能存在於腦和脊髓中）的細胞。 Rossel博士旨在在培養皿中培養SCA36培養物並觀察其行為。然後他可以觀察共濟失調的機制以及使用前述幹細胞測試潛在的治療性治療選擇。
Manley博士主要關注減輕SCA2的症狀（或者歸類為Ocularmotor Apraxia 2）。他對這種疾病的早期發病及其症狀的嚴重程度從縱向角度特別感興趣。已知用SCA2突變的基因之一稱為SETX（仙台草素）。大腦內的SETX的功能仍然沒有完全理解。他的目標是更好地欣賞SETX與SCA2發病之間的關係。 Manley博士還發現，SETX起著稱為自噬的細胞作用。簡單來說，自噬與清除有缺陷或不必要的細胞成分有關。他的目的是了解SETX如何在平均細胞內工作，以及它在SCA2激活過程中在其他健康個體中起什麼作用。他認為，這種功能的更小心的欣賞將有助於發現更有針對性和有效性的進一步共濟失調治療。
這名醫生參與了SCA3的治療。這以前稱為馬 - 約病（MJD）。這種病症主要是在稱為共濟失調素-3的特定蛋白質內的突變的結果。症狀包括吞嚥困難和不可控制的眼睛運動。與所有其他共濟失調症狀一樣，沒有現有的治愈或治療。 Teixeira-Castro博士打算理解為什麼蛋白質ataxin-3（其存在於整個身體）特異性引起腦細胞的變性和死亡。
她的團隊打算在特定類型的蠕蟲中利用該疾病的模型。她希望能夠研究這種毒素對宿主腦細胞的影響。也許更重要的是，最終的目的是找到抵抗ataxin-3的影響的特定神經元。希望通過比較不同神經元（受影響的那些與仍然沒有SCA3的那些）的分類學，研究人員可以開發更有針對性的共濟失調療法。
他的研究標題是"小腦共濟失調的睡眠障礙的性質和影響”。他的最終目標是更好地理解任何ataxi導致正常睡眠週期的影響。他還指出，由於正常的晝夜節律（睡眠週期）對維持體內平衡非常重要，改善睡眠質量可能對那些患有脊髓小腦性共濟失調的人的生活產生積極的影響。
他將特別地觀察對患者的健康具有最大影響的睡眠障礙，例如呼吸問題，震顫和睡眠呼吸暫停（在正常靜息階段期間停止呼吸）。他希望解釋這些條件如何影響認知和情緒（特別是指臨床抑鬱症）。從這項研究，希望更好的方法來治療睡眠障礙以及廣泛性共濟失調將隨著時間的發展。
林博士已經開始檢查SCA1背後的病理學（發現的第一種類型的脊髓小腦性共濟失調）。通過採用"自上而下”的方法，他推測可以更好地理解其他衍生品背後的機制。他已經具體發現一種化學物質內的異常，被稱為Wnt-¨²-catenin。除了技術，他認為SCA1突變染色體可以激活這種化學物質，這種信號可以傳遞到其他細胞。結果，級聯效應可能引起其他蛋白質的體內變性，其意味著在神經元之間屏蔽肌球蛋白鞘。因此，共濟失調是最終結果。
他打算研究這種化學物質對小鼠的修飾的影響，並將這些觀察結合其他生物學和分子測試。據認為，對SCA1的發病機理的更健壯的理解可以有助於開發圍繞SCA的特定亞型靶向的交鑰匙治療解決方案。
相對於我們目前為止看到的其他研究者。 Perlman博士參與了經驗數據的整理和解釋。這旨在幫助被稱為共濟失調臨床研究聯盟的組織。臨床護理和研究，並強調在她的慾望。
她還將現有的編碼數據導入國家共濟失調數據庫（美國）。這對於SCA1，SCA2，SCA3和SCA6的研究是相當重要的。她允許這個資源對研究人員開放。他們可以在這裡存儲數據，以及解釋已經做出的其他觀察。分享這些重要信息可能很好地導致更有效的共濟失調治療的發展，並最終導致潛在的治療。
Wojcikiewicz博士專注於被稱為常染色體顯性感覺共濟失調（ASDA）的病症。這被認為是由稱為RNF170的蛋白質中的突變引起的。這種病症屬於整體共濟失調模式（步態問題，感覺問題，四肢感覺喪失）。
這種類型共濟失調的分子生物學仍然是未知的，因為相關基因突變背後的基本機制。 Wojcikiewicz博士計劃利用他的實驗室了解這種現象的性質。反過來，他打算制定更有針對性的策略，以解決脊髓小腦性共濟失調整體的困境。
Hampe博士從廣義的角度關注脊髓小腦性共濟失調的發病機制。她的題為小腦共濟失調中的谷氨酸脫羧酶的論文意在檢查相同名稱的酶。為了這個概要，我們將谷氨酸脫羧酶簡稱為GAD。她打算評估GAD在常見共濟失調方面的作用。特別是，她希望建立GAD和神經遞質GABA（γ-氨基丁酸）之間的因果關係。利用已經表現出共濟失調症狀的小鼠，Hampe博士將注射GAD到他們的系統中，以觀察是否觀察到當前狀況的變化。她還希望能夠培養一種形式的GAD，其不會通過其誘變性狀，但是仍然在酶途徑方面通常起作用。將進行行為測試以評價該治療方法的功效。如果這種方法證明減輕共濟失調相關的症狀，她希望它可以外推以幫助用這種SCA治療人類。
Fairbrother博士感興趣的是確定哪些遺傳根在SCA疾病的整個類別的發展和預後中起著因果作用。他的實驗室發現的最有趣的結果之一是，在超過30％的所有情況下，蛋白質可能注定突變，在這種蛋白質的生成過程甚至開始之前。這與其他科學家直接相反，他們已經發生了主要集中在共濟失調突變。
他獨特的脊髓小腦性共濟失調研究旨在預測與SCA相關的因果因素，而不是尋找治療方案。他還開發了一個獨特的軟件包，與這些發現一起使用。這種編程有助於在遺傳測序中具體涉及共濟失調。
Houlden博士和他的團隊正在研究脊髓小腦性共濟失調3型（SCA3）。他觀察到，雖然導致這種形式的共濟失調的遺傳缺陷是已知的，但仍然不清楚何時疾病將開始或在持續時間和嚴重性方面將是多麼廣泛。因此，他得出結論，必須有其他因素涉及尚未知道。他的研究的目的是觀察發生在脊髓小腦性共濟失調患者腦中的大量化學反應。然後將這些與正常患者腦內的相同反應進行比較。
他打算比較不同的結果，看看這兩個類別之間是否存在顯著差異。 Houlden博士不僅推測這可以幫助那些具有特定SCA3共濟失調的人，而且很可能有其他形式的脊髓小腦性共濟失調可以從這樣的研究中受益。
Mantuano博士對一系列稱為Episodal共濟失調的共濟失調感興趣。這些疾病的特徵在於臨床症狀如偏頭痛和眩暈，而已知它們由遺傳組分引起。特別地，他正在尋找單獨的EA表型。總之，他的目的是確定任何新的基因及其在這種形式的共濟失調中的作用。
這項研究的最終結果可能是增加分子診斷患有這種罕見的共濟失調的患者的功效的能力。此外，這種疾病的整體分子機制可以更好地理解。與許多其他實驗一樣，這可以導致隨時間的更好的診斷和治療選擇。
Rance博士關注的是小腦似乎在脊髓小腦性共濟失調中發揮的作用越來越大。這一領域最近被發現對認知思維和語言的時間和協調有重要的影響。當我們認為共濟失調（SCA 1型）以及Freidereich共濟失調的特定亞型有時會影響認知能力（特別是在後期階段）時，這是很重要的。
他的研究希望找到SCA1和聽力損傷之間的相關性。它還將使用成像技術揭示是否有控制組和那些與活動SCA小腦結構變化。他推測這種異常可能與聽力變化以及缺乏精細運動控制相關。最終結果希望能更好地理解如何執行更有針對性的干預措施。最後，可能很有可能更深入地了解整個SCA的整體分類。
這個年輕的研究者一直專注於Episodic共濟失調1型（EA1）。他基於他的研究圍繞小腦中的鉀通道受SCA發病不利影響的觀察。因此，他希望在這些通道和劇中共濟失調的嚴重性之間建立起決定性的因果關係。還有一種可能性，進一步理解這種關係將為治療SCA打開新的大門。
亞歷山大博士感興趣的常染色體顯性小腦共濟失調（ADCA）的發展和病理學與耳聾和發作性睡眠的關係。他指出，這種疾病的遺傳成分是已知的。它是DMNT1基因中突變的結果。這實際上是一個重要的基因，在身體內發揮許多關鍵作用。他的目的是準確地了解這個組件是如何受突變影響，以及它在單個神經細胞內的功能與沒有受到任何突變影響的基因不同。
他提出了一種獨特的方法來研究這種現象。首先，Alexander博士將從患者的皮膚收穫並創建幹細胞。然後將這些細胞發育成神經元。然後，他將能夠研究突變的DMNT1基因在這些細胞內的作用。
應該提及的是，已知DMNT1影響DNA的結構。亞歷山大醫生進一步提出，他將能夠研究這種DNA變化如何對其他基因產生影響。最後，他希望確定DNA鍊是否變得不穩定，作為突變的直接結果。
李博士參與多種類型的脊髓小腦性共濟失調的研究。 Dr. Jian博士指出，細胞內的某些應激反應可以抑制共濟失調相關的病症。一些實例可以是突然發熱，代謝應激和氧化應激。他希望更好地了解這些反應是如何由神經元啟動的，以及它們如何在彼此之間通信以實現系統保護水平。希望通過潛在的開發，SCA的作用可以降低（因為它們可以抑制被認為是SCA的部分原因的共濟失調蛋白）。
Kim博士對可能導致SCA1在某些個體中激活的免疫途徑感興趣。一種特定類型的細胞被稱為免疫蛋白酶體。這些通常在發生壓力或感染時被激活，但他認為它們的抗炎反應可能對尚未完全理解（並導致共濟失調）的其他生理學作用產生影響。他還猜測，這種細胞可能可以否定體內異常蛋白質的影響。這通常會導致免疫蛋白酶體抑制引起SCA1發生的機制。
他提出，如果存在突變蛋白（例如參與SCA1增殖的那些）的大量存在，則該作用可以被否定。為了使它更簡單，Kim博士建議免疫監視的過程可以影響神經功能，反過來，它可能在SCA1（以及許多脊髓小腦性共濟失調的衍生物）的發展中發揮積極作用， 。
毫無疑問，脊髓小腦性共濟失調是一種令人生畏的疾病。這確實是許多遺傳疾病的情況;特別是那些具有許多亞型和那些不容易用當前技術診斷的。
認為未來的方法將有助於提高SCA治療的有效性，甚至能夠在遺傳基礎上逆轉病情。這自然是一個具有挑戰性的提議，因為與傳統領域如藥理學和物理治療相比，遺傳研究和分子生物學仍處於嬰儿期。
承諾也可以在檢測攜帶隱性或顯性共濟失調自身體的父母的潛力中找到。如果確定這種情況，則風險因素可以更容易地知道，因此，諸如精子捐贈的程序可能能夠隨時間從遺傳"池”中消除脊髓小腦性共濟失調。有希望擁有自己的孩子的人會有一個可以理解的反對意見，如前所述，有些人可能會冒25％的機會冒著嬰兒出生SCA的風險。
如前所述，幹細胞研究的進步確實可以帶來一種全新的共濟失調治療選擇。這將是有趣的，看看未來可能持有這個選擇。
這是對脊髓小腦性共濟失調的深入描述。雖然推測SCA可能存在於整個人類存在，但直到最近它的各種機制已變得更加理解。許多人認為，隨著診斷程序繼續進步，進一步的SCA亞型將出現。包括fMRI（功能磁共振成像）和PET（正電子發射斷層掃描）的增強的腦掃描有望帶來額外的希望。由於這些程序能夠在實時情況下顯示腦和神經系統的過程，因此總有可能進一步澄清SCA的機制。因此，可以獲得更有針對性的共濟失調治療選擇。
在抗擊SCA的藥理學選擇方面，主要的混雜因素是脊髓小腦性共濟失調是植根於遺傳學。儘管基因治療可以最終提供治療選擇，但目前的藥物僅能夠減輕主要症狀，而不是完全治愈病症。正如我們在本文前面指出的，另一個問題是脊髓小腦性共濟失調可能用其他藥物治療。與任何藥理學乾預一樣，總是存在兩種不同的化學品彼此不利地反應的危險。因此，醫生可能猶豫要開處方許多藥物。
因此，大多數現代選擇傾向於圍繞我們上面提到的主動治療。這些包括試圖限制SCA對個人生活的影響，並為那些不再能獨立工作的人提供治療護理。像許多其他疾病，曾經被認為是不治之症，在共濟失調研究和發展方面仍有一個廣闊的窗口。如果科學繼續以如此突飛猛進的步伐前進，那麼在不久的將來，對於所有變體而言，這將是一個突破性的療法。
那些有興趣學習更多的人應該是一個點，諮詢互聯網上可用的眾多權威網站。任何人懷疑他們可能有疾病，強烈建議尋求衛生保健專業人員的意見。科學界將繼續努力，進一步理解脊髓小腦性共濟失調，並希望，最終治愈。