しばしばSCAと略記されるが、脊髄小脳失調症は、複数の形態をとることができる変性遺伝病として定義される。したがって、この状態の他の名前には、脊髄小脳変性症または脊髄小脳萎縮症が含まれる。名前が既に示唆しているように、この障害は中枢神経系に影響を及ぼし、まだ、治癒は知られていない。したがって、しばしば時間が経つと致命的になることがあります。トリートメントも同様に効果がないことが証明されており、この病気はあらゆる年齢で起こることができます。前の状態または他の病気との既存の合併症にかかわらず。年齢は活発な変数ではないと考えられているが、科学者は、その発症と予後の両方に関して遺伝的要素があると考えている。これは、多くの保菌者が子孫が症状を示し始めるまで遺伝的素因があることに気づいていなかったという事実が複合化されている。最近の研究によると、米国内の約15万人が脊髄小脳失調症と診断されている。
脊髄小脳失調症の特徴を掘り下げる前に、この状態と同様の障害との間にいくつかの臨床的および診断上の相違を指摘することが重要です。 SCAは、主に精神的無力感ではなく、肉体的な症状を示すことが、定義されている要因の1つです（詳細は後述）。被害者は、記憶障害、精神処理問題または発語問題（ブローカの領域などの言語学を制御する脳の部分に由来するもの）などの状態を呈することはめったにない。これは、パーキンソン病患者およびアルツハイマー病と診断された患者と直接関係している。これらのケースのいずれにおいても、時間の経過と共にしばしば劣化する精神的能力の著しい低下がある。
これは脊髄小脳失調症に関して最も不快な側面の1つである傾向がある。脳とその関連する思考プロセスは完全に元のままです。ほとんどの場合、患者は自分の状態を十分に認識している。 SCAが進行するにつれて、これは多くの感情的ストレスと驚きを引き起こす可能性があります。心理的治療法の多くは、脳や脊柱の他の疾患に関連する治療法に類似していることに、ここでも留意する必要があります。その目的は、一般的に、感情的な問題を緩和し、異なる視点から自分の状況を見る能力を患者に提供することである。
脊髄小脳失調症は現在のいかなる薬物によっても治癒することは知られていない。薬物はその症状に関して軽減を提供することができるが、疾患の進行または発症を阻害するという点ではほとんど救済を提供しない。ここで留意すべきは、短期的な見通しから軽度の救済を誇る特定の薬物であることである。予想されるように、これらの薬物療法の大部分は、脊髄小脳失調症の根底にある遺伝的要素に対処するのではなく、化学的レベルで機能するであろう。医薬品が症状の軽減をほとんどもたらさない場合もあります（特に、病気が進行している場合）。
さらに、脊髄小脳失調症は、他の状態と比較してはるかに理解されていない。この状況については、後ほど詳しく説明します。研究と治療の選択肢が進んでいるため、これは非常に重要です。 SCAは遺伝的障害であることが知られているが、原因と（場合によっては）環境要因はまだ完全には理解されていない。異なる遺伝子と常染色体との間の相互作用は、臨床レベルで明らかにされているに過ぎない。進行中の試行は、このかなり困難なコードを解読するのに必要な情報を提供する可能性があります。これは、突破口がちょうど近くにあるかもしれないこと、または何十年も離れていることを意味する。
可能性のある治療のかなり難しい性質に関する問題の1つは、現在、60種類以上のSCAが存在することが知られているという事実を中心に展開されています。これらの中には、Freidreichの運動失調として知られている状態があります（下記参照）。すべての遺伝的変異体は死後の手順でのみ同定されている。生きている個体がどの型を有するかを決定することができる既知の血液検査または遺伝子検査は現在のところ存在しない。 SCAのさらなるサブタイプが隠されている可能性もあり、科学者は将来的に追加の数が発見されると推測している。最も一般的な診断は、変性した神経組織のMRI検査、脊柱麻痺、身体的症状の現れの分析、または詳細な家族遺伝学的病歴（およびおそらく素因を伴う緩和因子）の結果である。科学が未来に進むにつれて、技術者は、早期発見のために用いることができる予防的診断技術およびまだ存在しない治療法の可能な選択肢を開発することができることが望まれる。
SCAの理解を混乱させるもう一つの要因は、それが誤診されることが多いということです。言い換えれば、それは他の条件と誤解される可能性があります。これは、SCAと他の病気（Broca失語症やアルツハイマー病など）との合併症がある場合に特に懸念されます。したがって、米国で推定された150,000件について言及された最初の数字は、十分に報告されていない可能性があると考えられます。
最後に、脊髄小脳失調症は、他の疾患と同様に、長期的には研究されていない。発生率、生存率および人口統計の観点から、縦断的なデータはほとんどない。したがって、現在利用可能な情報は、近い将来に提供される情報を反映していると信じるのは間違いです。年が進むにつれて、どのようなデータが得られ、どのようにこの情報が臨床医 - 患者のシナリオ内で適用できるかを観察することは非常に興味深い。
脊髄小脳失調症は、ポリグルタミン病として知られる状態のカテゴリー内に見出される。次に、これらは、トリヌクレオチド反復障害のより大きなセグメントの下で分類することができる。一般的に言えば、これらの疾患は、異常なまたは不安定な増殖速度を経たDNAトリプレットの結果であると考えられている。興味深いことに、これらの病気の1つのサブカテゴリの中で、ハンチントン病（これは、単にHDとも呼ばれる）と前述の脊髄小脳失調症の両方が、この病気の1つのサブカテゴリ内に見出されることがある。両者の間に相互関係があると推測されるかもしれないが、まだ確定的な結果が確立されていない。
全てのポリグルタミン病が共有する別の特徴は、それらが遺伝的予期を示すことが知られていることである。言い換えれば、このグループ内のSCAおよび他の人々は、将来の世代に起こる傾向がより多くあると言われています。これらの障害は1つのコドンの重複の直接的な結果であるため、そのような世代的傾向が存在する理由を立証するに過ぎない。そのような遺伝の最終結果は、SCAの早期発症、さらに重度の症状および平均寿命の低下であり得る。
しかし、これは実際には偽装のわずかな祝福かもしれません。より正確な同定手順が明らかになったら、脊髄小脳運動失調をある世代から次の世代に（時間の経過と共に）排除することが可能である。これにより、未来の世代の子孫は病気の発症から完全に安全になります。
ここでは、ポリグルタミン病（PolyQ病気）およびSCAのそれぞれのサブタイプは、
さらに、その性質において非ポリグルタミンであると考えられる特定のタイプの脊髄小脳失調症（アミノ酸グルタミンが存在する必要がない）がある。これらは：
これらのすべての場合において、数値的命名法は、遺伝的またはアミノ酸的な考慮事項をほとんど有していない。 SCAに続く数字は、科学者によって特定のサブタイプが発見された順番（したがって、SCA1、SCA2、SCA3など）に対応する。 SCA1は、1993年に最初に単離され、同定され、現時点では、専門家によって29種類以上の変異原性原因が同定されている。
以前に観察されたように、SCAの治療は、年齢が必ずしも支配的要因であるとは思われないという事実によって妨げられていた。異なるサブタイプは、等しく異なる開始時間を示す;いくつかは1.5歳の低さです。したがって、関連症状が非常に広範囲に及ぶことは驚くべきことではありません。これらについては後のセクションで説明します。
このタイプの運動失調は、より大きなカテゴリーの運動失調に分類されますが、いくつかの顕著な違いがあることは重要です。 SCAとは対照的に、患者の認知機能にはほとんど影響がない。これは多くの他の形式のSCAとは直接対照的であるため、この条件は少し違っています。一般に、車椅子または別のタイプの補助移動装置が必要になるまで進行します。
この相違の1つの理由は、変性が脳組織自体とは対照的に脊髄で起こるという事実に起因する。したがって、認識障害よりも運動障害が多い。また、脳の「思考」領域と比較して、小脳に位置する感覚ニューロンに影響を与える。他の運動失調症と同様に、ミエリン鞘は時間とともに薄くなります。これは、シナプス間のシグナルを損ない、希釈し、必須の神経伝達物質の取り込みを劇的に減少させる。最終的な結果は、モータ制御および同様の機能の最終的な低下である。
Freideriechの運動失調症に特有の症状のいくつかは次のとおりです：
Freidreichの運動失調がここで言及された理由は、この状態と脊髄小脳失調症に関連する症状との間の相違を強調することである。
この病理のモニタリングが比較的容易であるため（この場合のみ）、イデベノン（抗酸化剤）およびRG2833（ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤）などのリハビリ療法などの治療オプションがあります。
これは、現在知られている疾患のサブタイプの量を考えるとかなり複雑な領域である。しかし、一般化された観測のいくつかには次のものが含まれます（必ずしもそうである必要はありません）。
多くの患者は、これらの状態を経験している間も、完全な精神的能力を保持します。これは、SCAを感情的および心理的な観点から対処することを特に困難にする。一般化された症状を見てきたので、SCAのタイプに応じて存在する他のプロードロムのいくつかを調べることは良い考えです（死後の検査の後に決定されたとしても） 。
このサブタイプの症状の中には、眼の不随意運動（高倍率サッカードとして知られる）および上方運動ニューロン状態が含まれる。これらには、肢体不自由な動き、頭の位置を維持することの難しさ、嚥下障害、顎のけいれん、バランスおよび腕の位置が含まれ得る。最も一般的な長さは15年ですが、この状態は10年から35年の間続くことがあります。染色体6pの異常は、SCA1の発症に影響を及ぼすことが示されている。
この場合、眼の不随意運動（サッカード）は、SCA1に関連する運動と比較して著しく遅い。 areflexiaとして知られている別の状態が併せて存在する可能性があります。これは、神経刺激に対する応答の著しい欠如（EEGの使用に伴う検査を通じて見出される）に関連しています。 30年から40年の人々がこの変種を開発する可能性があります。平均所要時間は10年で、最長30年間です。染色体12qはSCA2に関連する。
SCA3の症状には、眼振として知られる状態が含まれる。これは、通常、別の個人からの凝視によって引き起こされる目の振動運動として定義される。これは不随意であり、その性質上かなり急速である可能性があります。バランスの問題と対人関係の相互作用に関する困難を招く）。同様の上方運動ニューロン状態（上記のような）は、これらの眼球運動と並んで存在し得る。 SCA3は生後十四年間に起こり、20年まで持続することができます。このサブタイプは、マシャド - ジョセフ病としても知られている。 14q染色体はSCA3の発症に関与している。
この状態の第一の指標は、神経反射の応答の低下（または不在）で見ることができる。 SCA4は、19歳まで、72歳までの個体に影響を及ぼすことが知られている。この疾患は何十年も続く可能性がある。染色体16qはSCA4の原因であることが示されている。
この状態の独特の側面の1つは、それが純粋に小脳に現れているということです。したがって、四肢は主に影響を受けるが、他の症状が存在するかどうかはまだ分かっていない（上部運動ニューロン反応の低下など）。 SCA5は生後3〜4年の間に起こりうる。一般的な平均寿命は25年未満です。染色体11はSCA5に関与する。
SCA6は、65歳以上の個体に発生する可能性があるという点で注目に値する。顕著な眼振が存在することもあるが、めまいは主症状の1つである。 SCA6は後の人に影響を及ぼすことが知られているが、19歳の若者の一部はこの状態を発症している。通常、最長25年間続きます。カルシウムチャネルに関連する機能不全の遺伝子は、SCA6の原因である。
遅い眼の動きと黄斑変性（時間の経過に伴う視力の喪失）がこの亜型の指標である。以前のように、上部運動ニューロンの問題も存在する可能性がある。このサブタイプは、通常、自分の人生の3〜4年の間に自分自身を示すようになります。期間は通常20年であるが、早期発症は一般的により良好な全般的予後と相関する。
SCA8は特定の年齢層に限定されない。それは人生のいつでも起こる可能性があります。この場合、調整不足や不安定さなどのモータの問題が存在することが知られています。眼振はしばしば存在する。 SCA8は18〜65歳の年齢層に存在することが示されている。
これは、発作に関連する唯一のサブタイプの1つです。したがって、脳の異なる領域（したがって特定のミエリン鞘）が影響を受け得るというヒントがある。この状態に関する研究はほとんど行われていない。患者の年齢は36歳であり、病気の期間は9年であった。染色体22qは、このサブタイプに影響を及ぼすと考えられている。
SCA8と同様に、SCA11はいつでも発生する可能性があります。しかし、これは脊髄小脳失調症のより軽度の形態の1つである。患者は通常、自分の可動性の大部分を維持し、外来診療はめったに必要ありません。 SCA11は、15歳から70歳の間の誰にでも発現することができる。 15q DNA鎖がSCA11の原因である可能性があります。
頭部および手の振戦は、運動機能の全般的な喪失に伴って通常存在する。これらの動きは、場合によってはパーキンソニズムの病理と誤認される可能性がある。 SCA12は、33歳の平均年齢で発症するが、8歳の小児および55歳の成人で診断されている。 DNA鎖内の5qとして知られる鎖に関する問題は、この状態を引き起こすと考えられている。
SCA13は、早ければ小児期に起こりうる。これは、主に存在する突然変異の種類に依存する。このような早期発症により、成長する脳の正常な機能が著しく損なわれる。これにより精神遅滞が生じる可能性があります。しかし、全体的な寿命を縮める他の変性状態が非常によくあるかもしれない。 19q DNA鎖の問題は、このサブタイプを引き起こす。
ミオクローヌス（myoclonus）として知られている眼の筋肉の突然の（そして未発達の）痙攣がこのカテゴリーを定義する。この場合、リズムやパターンはありません。この状態は、他の神経学的障害にも存在する。従って、誤診は一般的である。 SCA14は、12〜42歳で発現することが知られている。平均年齢は28歳です。それは最大30年間続くことができます。 SCA13と同様に、19q DNA鎖の異常がこの状態を引き起こすと考えられている。
頭と手の震えは、SCA16があると疑われる者と共通している。認知機能は残っているが、バランスと歩行はほとんど影響を受けない。 SCA（平均）は39歳以上から発症する可能性があります。 1年から40年続くことがあります。 SCA16は、8qとして知られるDNA鎖の結果である。
これらの16の異なるサブタイプは、理解され、臨床的な場合に存在することが示されている運動失調の状態のみを表す。それぞれの症状に関連する症状を読んだ後に、臨床的視点からどの運動失調症のサブタイプが理解されているのかがわかりにくいのはなぜか分かりやすい。さらに、SCAおよびFreidereichの運動失調症との類似性の観点から正しい診断をすることが重要である。
脊髄小脳失調に関連する最も一般的な症状を検討したので、ここで注意すべき重要な点がいくつかあります。特定のサブタイプに関連する特定の地理的起源がある。例えば、SCA2はキューバに由来することが判明している。 SCA3はポルトガル（特にアゾレス諸島）に遡ります。 SCA10はメキシコ発祥。これらの3つの例は、そのような障害が追跡することが非常に困難であり、遺伝学が実際に重要な機能を果たしているという事実のみを強調する。
おそらくもっと重要なのは、ここでの「持続時間」という用語は、死亡前の特定のサブタイプの進行を意味する。我々が見るように、異なる変異体は、明らかに異なる予後を有するであろう。最も顕著な考察の1つは、他の神経学的変性疾患とは異なり、SCAはまだ完全には理解されていないということである。さらに、被験体のプールは、診断上および病理学上の問題の両方のために決定的に制限される。したがって、これらの範囲は完全に正確ではありません。例えば、SCA10を発症したことが示されている人は、予測された9年間の期間よりもずっと長く生きているかもしれません。研究が進行中であるほど、より高い精度（およびより代表的な死亡率）が可能になることが期待される。
特定の遺伝子を特定のサブタイプに結びつける能力など、他の緩和する問題もある。事実、まだ決定されておらず、追加の遺伝子が存在する可能性のある他の原因因子が非常によくあるかもしれない。環境やホルモンの要因が重要な役割を果たす可能性があるという新たな可能性があります。したがって、これらの集計は、まだまだ限られた知識ベースとしか呼べないものを表しています。表現型の影響ならびに疾患対立遺伝子の遺伝性も完全には理解されていない。
我々が以前に見たように、一般的な観点から、状態は遺伝的および染色体起源にさかのぼることができることが知られている。興味深いことに、脊髄小脳失調は、優性および劣性常染色体の両方から遺伝することができます。第3の要因は、x-リンケージとして知られているものである。この可能性についてさらに詳しく検討する必要があります。
xリンケージの基本原理は、女性X染色体上にはるかに多くの遺伝情報（および潜在的に突然変異）が存在するという事実である。これは、あまり一般的でなく、男性指向性のY染色体とは直接対照的である。簡単に言えば、メスはXX染色体で表され、オスはXY染色体によって画定される。
xリンクされた条件に関する興味深い事実は、しばしば彼らが別のものよりもある性別で彼らの特性を示すことを好むことである。 SCAの場合、これは当てはまりません。 SCAは男性と女性の両方に等しく表示されます。これは、変異が常染色体（性別特異的な質のない染色体）として知られているものに存在するという事実から生じる。われわれが知っているように、遺伝子は対になる。脊髄小脳失調症を含む優性遺伝子は、劣性遺伝子より優先する。したがって、x連鎖優性運動失調遺伝子を含む片方の親を持つ子供は、生活の過程でその状態を発症する可能性が50％です。
この事例は、優性の運動失調症の常染色体の常染色体を持つ両親と比較して、かなり異なることに注意してください。男性と女性は同じように同様に影響を受けるが、いずれの子孫にも渡すべき状態については「二重線量」として知られているものを取る。別の言い方をすれば、両親が子供に影響を及ぼすためにこの突然変異を遂行することが必要です。統計情報は次のように分類できます。
ここで問題となるのは、単一の運動失調遺伝子を継承する者は症状を示さない（劣性形質の主要な品質）。したがって、この遺伝子は、単なる統計だけで展示されるまで、世代の間渡され得る。これは、科学者がこの運動失調の正確な起源を追跡し、相続の可能性を診断することを非常に困難にしている。多くの場合、そのような縦断的な家族歴は単に存在しなかった。
環境因子が脊髄小脳失調の発症に積極的な役割を果たしているかどうかはまだ分かっていない。しかしながら、以前の研究は精神的および肉体的ストレスがフリーラジカルの過剰産生を招く可能性があることを決定的に示している。これらは神経学的変性（特にSCA発症の素因がある可能性のある者）に影響を与える可能性がある。
そうでなければ酸化ストレス（OS）として知られているこれらのフリーラジカルは、他の点で健康な神経細胞と考えられていたであろうものを攻撃する傾向がある。不均衡な代謝は、パーキンソン病およびアルツハイマー病のような前述の疾患の早期発生をもたらし得る。それゆえ、これらの非常に同じ反応性物質が脊髄小脳失調症の活性化において役割を果たす可能性があることが理由である。抗酸化療法はオプションであり、論理が指示するように、劣性SCA遺伝子を有することが判明している患者は、病気が物理的症状を呈するのを遅らせる（または防止する）ために、これらの物質が豊富な食品を摂取することが勧められる。しかし、この観点は、その有用性とその最終的な有効性の観点から大きく外挿されている。以前に見たように、SCAは遺伝子誘発状態であると考えられている。したがって、抗酸化物質がその病因および治療において果たす役割（もしあれば）に関して何らかの結論を導くことは賢明ではない。
薬物（違法）またはアルコールがSCAにおいて役割を果たすことをはっきりと明らかにするための決定的な研究はなかった。それでも、これらの物質が症状を悪化させる可能性があることを推測することができます。これは特に、アルコールを使用する場合に起こります。その消費は一時的に脳内の化学反応を変化させるからです。また、脱水症状、酔いどれ、その他のアルコール誘発症状と併用すると、軽度の影響がより深刻になることがあります。
脊髄小脳失調症に関するアルミニウムの影響（またはその欠如）に関しては、わずかな量の混乱もあった。ここでは、まだこの金属と病気の活性化との間に因果関係がないことが指摘される必要があります。多くは、アルツハイマー病のような他の変性疾患と共にこのような相乗効果を「塊」させる傾向がある。これは、金属が完全に無関係であると言うわけではありませんが、アルミニウムを含む製品やパッケージを避けることは、発生率の点で差をつけることを示していません。
我々は最後に、ストレスが、それ以外の場合には気づかれなかったかもしれない多くの休眠状態を活性化することが知られていることに注意すべきである。したがって、脊髄小脳失調とその発生機会が生理的ストレス（コルチゾールなど）のレベルの上昇に伴うホルモンの増加によって悪化する可能性があると推測するのは有意義です。
先に述べたように、診断の第一の手段は2つの方法のうちの1つを中心に回るでしょう：
しかしながら、これらは部分的にのみ有効であり、逆転の点で現在の選択肢がないため、診断の有効性は議論の余地がある。 1つの興味深い進歩は、脊髄小脳失調症（SCA3またはマシャド - ジョセフ病）のいくつかの形態を胎児診断する能力にある。この形態は台湾では主に行われており、SCA3の症状を示す可能性のある小児を出産する際に伴う危険因子を判定することができる予備試験が現在行われている。この試験は現在SCA3サブタイプに関してのみ観察することが可能であるが、将来のイノベーションが医師が存在する可能性がある他の変異を検出することを可能にすることが期待される。したがって、母親には、妊娠中止およびその他のケアオプションの選択肢を提供することができる。これは、潜在的な症状を緩和するために必要なツールを介護者に装備しながら、親の感情的な負担を軽減することができます。
以前に見たように、脊髄小脳失調症の治療法は現在のところ知られていません。これは、時間と共に増加する死亡率を伴う退行性および進行性疾患である。しかし、すべてのサブタイプが死に至るわけではないことを指摘する必要があります。医師は、遺伝的問題そのものを標的とするのではなく、関連症状を緩和する傾向がある治療法を設計しようとしている。それらの方法は、患者が苦しんでいる病気だけでなく、サブタイプにも依存する。主な症状には以下のものがあります。
脊髄小脳失調症の感情的な影響については、この小節の後半で詳しく説明します。
脊髄小脳失調症を治療するために設計された薬物療法がいくつかあり、これまでに強調されているように、運動失調自体の遺伝的状態を切除するのではなく、その症状を緩和することを意図しています。今後の研究では、遺伝子治療や分子レベルでの病気の理解の増大が期待されます。それでもなお、主要な薬物関連アプローチのいくつかは、示されている特定の症状に関連している。例を以下に示す。
振戦は、プロプラノロールなどのベータブロッカーの使用によって最小限に抑えられます（ただし、排除されることはほとんどありません）。この化学物質は、PTSD、不安および心臓の問題などの同時症状の治療にも有用であることに留意されたい。別の選択肢は、Topamax（トピラメート）として知られている抗てんかん薬（発作の原因となる運動失調があると仮定する）である。これは、片頭痛の症状を緩和するのにも役立ちます。
推測されるべきであるように、睡眠障害は、快適性のレベルの低下および顕著なレベルの感情的ストレスのために、SCAの別の副次的効果であり得る。この場合、いくつかの医師はベンゾジアゼピン類の服用を選択するかもしれない。最も一般的なものには、クロノピン（クロナゼパム）、バリウム（ジアゼパム）、ザナックス（アルプラゾラム）およびアティバン（ロラゼパム）が含まれる。ベンゾジアゼピン類は、薬剤（MAO阻害剤など）で治療されている他の状態が存在する場合には、禁忌となり得ることに注意することが重要である。
まれなケースでは、目自体が影響を受ける（先に言及した痙攣の動きを含まない）が、抗血管新生薬として知られている種類の薬剤を使用することができる。これらは、加齢性黄斑変性を治療するために一般的に使用されるが、脊髄小脳失調症の点でいくつかの可能性がある。
興味深い研究は、ある種の特定の薬物が、一部の患者（SCA2サブタイプの運動失調症）において実行可能な（短期間ではあるが）結果を生み出すことができることを強調している。 2004年に実施された1つの実験では、5人の患者にゾルピド（10mg）を投与した。 5人中4人が摂取から1時間以内に改善を示した。患者の1人では、振戦、運動失調および歩行障害の発生率が大幅に改善した。この薬剤は、挫傷、失語症および多神教などの他の状態を改善することも示されている。脳傷害の症例もまた、この薬剤の処方によって肯定的な影響を受けている。 GABA（γ-アミノ酪酸）との相互作用が重要な役割を果たすと考えられている。
以前のように、ゾルピペムは脊髄小脳失調症の症状を治療することのみを目的としていることを思い出すことが重要です。さらに、この薬剤は、非ベンゾジアゼピンとして分類される。時間の経過とともに中毒の危険性がわずかであり、ゾルピペムム（Zoldipem）は存在する他の薬物と相互作用する可能性がある。これは短期間の研究でした。その非縦断的根拠のために、SCAの他のサブタイプに関する決定的な効果は、未だ知られていない。
興味深い観察の1つは、脊髄小脳失調症の物理的性質を直接的に打ち消そうとする試みとしての幹細胞の使用を含む。脳や脊椎の一部が正常に冒されているため、一部の科学者は、これらの特定されていない細胞による治療が緩和法と比較した場合、より永続的で有益な結果を生み出すと推測している。
まず、幹細胞がどのように機能するかを理解することが重要です。これらの細胞は、本質的には体内での役割について「空白のスレート」と呼ばれることがあります。まだ完全には理解されていないプロセスを通じて、体の特定の領域内で機能するように意図された細胞に分化する。例としては、結合組織、骨、筋肉およびニューロンが挙げられる。幹細胞が非常に有望である理由は、幹細胞が受容者によって容易に受け入れられ、他の形態に適応できることである。これらの新しい細胞は、その後、損傷したまたは欠陥のある組織に対する「置換」として役立つ。 SCA治療の観点からは、このような幹細胞を挿入し、さもなければ欠けているであろう神経伝達を提供することが期待される。したがって、症状が改善され、症状そのものが逆転する可能性があると推測される。幹細胞の研究は初期の段階にあることに注意することはなおも賢明である。多くの技術的および法的なハードルを克服する必要があります。
中国の上海にあるセント・マイケルズ病院で行われた最近の研究は、将来の開業医が脊髄小脳失調症にどのようにアプローチするかについての画期的な話であるかもしれない。ある研究では、腰椎穿刺を介して脊髄に直接幹細胞を注入することが提案されている。初期の観察では、振戦の発生率が低下し、眼球の問題のいくつかが緩和されることが示唆されている。幹細胞の持つ可能性にかかわらず、このタイプの研究はまだ初期段階にあると言及する必要があります。さらに、幹細胞移植が運動失調症患者の寿命を延ばすか、単に生活の質を向上させるかどうかは不明である。
脊髄小脳失調のほとんどの主な問題の1つは、（一般的に）すべての認知機能が損なわれないという事実である。これは、患者が自分の状態を認識している可能性が高いため、特に苦痛を伴うことがあります。このような状況は、しばしば、重度のうつ病および他の感情的な問題を引き起こす可能性がある。したがって、医師は、訓練を受けた専門家に紹介することによって、被害者および精神的ニーズを頻繁に治療しようとします。実際、この感情的な報酬は、パーキンソン病および同様の変性状態に苦しむ人々に匹敵することができる。主な違いは、SCAに関する発症年齢が異なると、若年患者は自分の状況を受け入れるのに特に困難な時期を迎えている可能性があるということです。
従って、臨床療法は、運動失調症患者のための肯定的な見通しを提供するという点で非常に重要な役割を果たす。これはまた、被災者の移動性を維持するためにも重要である。他の多くの状態で見られるように、個体の感情状態は、経時的な予後に非常に大きな影響を与える可能性がある。三環系抗うつ薬やMAO阻害剤などの薬剤を処方することができる場合があります。これは、個人の状態ならびに現在処方されている可能性のある他の薬剤の存在に依存する。
もう1つの有用なアウトレットは、オンラインで入手可能なSCAサポートグループの数で見ることができます。これにより、被験者は同意識のある人とつながり、最新の研究の多くをフォローアップすることができます。そのようなフォーラムは、孤立感を減少させると同時に、同様の立場にある他の人に感謝する機会を個人に提供するという点で強力なツールとなり得る。脊髄小脳失調に関連するチャットルームおよびソーシャルメディアページも同様に利用可能である。
自分の身体的自立のレベルを維持することは、いくつかの理由から重要です。第一に、このような移動性は、健康の感情を高め、他の感情的な問題を避けるのに役立ちます。第二に、運動不足の人々は、循環不良、心臓の問題、筋緊張の低下、糖尿病および感染症などの他の状態に苦しむ可能性がより高い。リハビリプログラムの主な要素は、歩行訓練（歩行練習）と姿勢バランス（まっすぐ立ってこの姿勢を維持する方法）を中心とします。期待されるように、これらのアプローチの成功は様々である。これは、存在するSCAサブタイプ、状態の進行、年齢および患者の完全な感情的意思によって決まる。 SCA2に苦しむ人々は、6ヶ月間の専用の理学療法の後、バランスに関して有意な改善を示したことがまだ示されている。
リハビリテーションの面でのもう一つの問題は、年を取っているか、長期間不動であった患者の筋肉萎縮のまわりである。この場合、筋肉の浪費はもう一つの関心事です。したがってセラピストは、基本的な筋力トレーニング技術だけでなく、運動範囲を含む練習を通して、相当量の運動性を回復させようと試みます。軽いスクワット、アシストラング、水泳などの全身運動は、時間の経過とともに調整とバランスを改善するのに役立ちます。
適応型装置が必要とされる可能性があり、これは以前と同様に、状態の進行、SCAサブタイプおよび患者の特定のニーズに依存する。いくつかの一般的なアクセサリーには、歩行者、杖、車いすが含まれます（ただしこれに限定されない場合があります）。他の選択デバイスは、振戦に苦しんでいる可能性があり、クレンジングや摂食が困難な人を支援することができます。
1件のランダム化試験では、リハビリテーション療法を受けた者は、日常活動、バランス、歩行、さらには運動失調の点でも有意な改善を示した。それでも、これらの利益は、通常、個人が治療を続けている場合にのみ維持されていました。彼らが治療を中止した場合、多くのメリットが失われます（ただし、24週間後には改善の証拠が残っています）。また、運動失調の結果として、下顎または舌に関連する問題に苦しんでいる人には、音声言語の専門家が使用される場合があります。
多くの変性神経学的疾患と同様に、脊髄小脳失調症が他の臨床的選択肢を見つけることとは対照的に、患者をできるだけ快適にするために、治療の意図がより多くの段階になる段階には必然的にある。予想されるように、この注意は、SCAに関連する身体的および感情的なストレスと同時に、潜在的な痛みを緩和することを意図している。
緩和ケアが必要かもしれないことを示すいくつかの規定がある。これらは、米国臨床腫瘍学会によって開発されたものであり、したがって、SCAの基準では、基準が多少異なる可能性があることに留意してください。 4つの教義は：
緩和ケアのためには、必ずしもこれらの条件のすべてを示す必要はありません。また、そのような規定は国ごとに（そして地域ごとに）異なる可能性があることにも言及すべきである。さらに、このアプローチはホスピスケアとはかなり異なる。
ホスピス・プログラムでは、治癒措置が不可能になるまでに進行したSCAの段階に達した人は、ホスピス・プログラムで検討されます。これは通常、ケアの最終段階です。回復の希望もなく、追加オプションもありません。想像されるように、ホスピスは、患者をできるだけ快適にすることを含む。このアプローチは、2人の異なる医師が、被害者が正常な状態で6ヶ月未満生存することに同意する場合にのみ投与することができます。これは必ずしも個体が長く生きていない可能性があることを必ずしも意味しない。それは、現在の状況下では、あらゆる種類の回復に対する希望がほとんどないことを示しています。ホスフィチーズは、脊髄小脳失調症から回復した患者の文書化された症例はまだないので、ホスピスは、末端サブタイプを開発する人々にとって最後の選択肢となりうる。
最も有望な分野の1つに、脊髄小脳失調症の病理学および影響をさらに理解するのに役立つ特定の組織の寄付が含まれる。これはかなり限定された機会であり、現在は米国内でのみ利用可能です。このプロジェクトは、国立運動会財団が主催しています。ほとんどの場合、必要とされる細胞材料は、脳および脊柱からのものである。したがって、ほとんどのSCA寄付は死後に発生します。収穫された組織がかなりの量の分解を受けていないことを確かめるためにはかなりの量の計画が必要である。簡単に言えば、細胞は死後すぐに抽出されなければならない。また、死亡直後にこのプロセスが確実に行われるようにする手続きもあります。現在、すべての年齢層と性別に対応しています。研究者は、これらの組織を利用して、細胞ベースでのSCAの影響をさらに理解できることが期待されている。詳細は、naf @ ataxia.orgを参照してください。
最近、脊髄小脳失調症がかなりの注目を集めているため、現在進行中の数多くの臨床試験があります。記載されている試行は、この記事が書かれた時点で有効だったことに注意してください。在庫状況によって多かれ少なかれある場合があります。したがって、新しい選択肢に遭遇するために、「脊髄小脳失調症臨床試験」のような用語で一般化されたインターネット検索を行うことが賢明である。非常に有用であるかもしれないいくつかのリソースがあります。いくつかのウェブサイトには以下が含まれます：
研究に登録するには通常、身体検査とその状態の積極的な診断が必要です。可能であれば、SCAの特定のサブタイプがさらに運動失調の研究機会を開く可能性がある。
期待されるように、脊髄小脳失調症に苦しむ人々に希望を約束する多くの研究があります。簡潔にするために、私たちは過去2年間に開始された研究についてのみ言及します。詳細については、この記事の最後に記載されている関連資料を参照してください。
SCA36として知られる脊髄小脳失調の特定のサブタイプは、主に日本およびスペインで見出されている。この運動失調症変異体の多くの患者は、LGA（ルーゲーリッグ病）と同時に起こる症状を示す。これらには、歩行運動失調、眼球運動の問題および他の運動症状が含まれる。
このプロジェクトの目的は、「誘導された多能性幹細胞」として知られているものを作り出すことです。これらの細胞は、その後、機能が不十分なもの（例えば、脳および脊髄内に存在し得るもの）に取って代わることができる特定の細胞に発達することが期待される。 Dr. Rosselは、皿の中でSCA36培養物を開発し、その行動を観察することを目指しています。彼はその後、上記の幹細胞を利用して潜在的な治療法の選択肢をテストするだけでなく、運動失調のメカニズムを観察することができます。
Dr. Manleyは主にSCA2の症状を緩和することに関心があります（そうでなければ、Oculomotor Apraxia 2と分類されます）。彼は特に、この状態の早期発症およびその症状の重症度を縦断的な観点から見ている。 SCA2で変異することが知られている遺伝子の1つは、SETX（セナタキシン）として知られている。脳内のSETXの機能はまだ完全に理解されていません。彼は、SETXとSCA2の発症との関係をよりよく理解することを目指しています。 Manley博士は、SETXがオートファジーと呼ばれる細胞機能を果たしていることも発見しました。簡単に言えば、オートファジーは欠陥のある細胞成分または不要な細胞成分を除去することに関連している。彼は平均細胞内でSETXがどのように働くのか、それ以外は健常人ではSCA2の活性化においてどのような役割を果たすのかを理解することを目指しています。彼は、この機能のより慎重な感謝は、はるかに標的化され、効果的であるさらなる運動失調治療を明らかにするのに役立つと考えている。
この医者はSCA3の治療に携わっています。これは以前はマチャード・ジョセフ病（MJD）と呼ばれていました。この状態は、主として、アタキシン-3として知られている特定のタンパク質内の突然変異の結果である。症状としては、嚥下困難や眼球運動の制御不能などがあります。他のすべての運動失調症のSymdromesと同様に、既存の治癒または治療法はない。 Teixeira-Castro博士は、なぜタンパク質アタキシン-3（体全体に存在する）が脳細胞の変性および死を特異的に引き起こすのかを理解しようとしている。
彼女のチームは特定のタイプのワームの中でこの病気のモデルを利用しようとしています。彼女は、この毒素が宿主の脳細胞に及ぼす影響を研究できることを望んでいます。おそらくもっと重要なのは、アタキシン-3の影響に抵抗性の特定のニューロンを見つけることである。異なるニューロン（影響を受けたもの対SCA3のないもの）の分類法を比較することにより、より標的化された運動失調治療法を開発することができることが期待される。
彼の研究は「小脳失調症における睡眠障害の性質と影響」と題されている。彼の究極の目標は、正常な睡眠サイクルの際にどのような運動失調が引き起こす影響をよりよく理解することです。彼はまた、正常な概日リズム（睡眠サイクル）が恒常性を維持するために重要であるので、睡眠の質を改善することは、脊髄小脳失調症に苦しんでいる人々の生活に非常によく影響する可能性があることを指摘する。
彼は特に、呼吸の問題、振戦、および睡眠時無呼吸（正常な休息段階の間の呼吸の停止）など、患者の健康に最も大きな影響を与える睡眠障害を観察する。彼は、これらの状態が認知および気分（具体的には、うつ病に言及する）にどのように影響するかを解釈することを望んでいる。この研究から、睡眠障害だけでなく一般化された運動失調症を治療するためのよりよい方法が、時間の経過と共に発展することが期待されている。
Dr. LimはSCA1（発見された脊髄小脳失調症の最初のタイプ）の背後にある病理学を調べ始めました。 「トップダウン」アプローチを取ることによって、彼は他のデリバティブの背後にあるメカニズムをよりよく理解できると推測している。彼は具体的には、Wnt-Ž2-cateninとして知られている化学物質の異常を発見しました。専門家は別として、彼はSCA1変異染色体がこの化学物質を活性化できると信じており、このシグナルは他の細胞に伝わる可能性がある。その結果、カスケード効果は、ミオリン鞘をニューロン間で遮蔽することを意味する他のタンパク質の大部分の変性を引き起こす可能性がある。したがって、運動失調が最終的な結果である。
彼は、この化学物質の改変がマウスに及ぼす影響を研究し、これらの観察を他の生物学的および分子試験と組み合わせる予定です。 SCA1の病原性のより堅固な理解は、SCAの特定のサブタイプを標的とするターンキー治療溶液の開発を助けることができると考えられている。
これまでに見た他の研究者とは対照的です。 Perlman博士は、経験的データの照合と解釈に関わっています。これは、運動失調症臨床研究コンソーシアムと呼ばれる組織を支援することを目的としていました。臨床的なケアと研究は彼女の欲望の中で強調した。
彼女は既存のコード化データをNational Ataxia Database（米国）にもインポートしています。これは、SCA1、SCA2、SCA3およびSCA6の研究では非常に重要です。彼女は、このリソースを研究者に公開することを許可しています。彼らはここにデータを保存するだけでなく、既に行われた他の観測を解釈することもできます。このような重要な情報の共有は、より効果的な運動失調治療の開発につながり、最終的には治癒の可能性がある。
Wojcikiewicz博士は、常染色体優性感覚運動失調症（ASDA）として知られている状態を専門としています。これは、RNF170と呼ばれるタンパク質の変異によって引き起こされると考えられている。このような状態は、全体的な運動失調のプロファイル（歩行の問題、感覚の問題、四肢の感覚の喪失）に該当する。
このタイプの運動失調の分子生物学は、関連する遺伝的変異の背後にあるメカニズムと同様に未だに未知である。 Wojcikiewicz博士は、この現象の性質を理解するために彼の実験室を利用する予定です。次に、彼は全体として脊髄小脳失調症の窮状に取り組むことができる、より標的化された戦略を開発するつもりです。
Hampe博士は、一般化された観点から脊髄小脳失調症の発症機序に関わっている。小脳性運動失調症におけるグルタメート脱炭酸酵素と名付けられた彼女の論文は、同名の酵素を調べる予定である。この概要のために、グルタミン酸脱炭酸酵素を単にGADと呼ぶことにする。彼女は、一般的な運動失調の点でGADの役割を評価するつもりです。特に、GADと神経伝達物質のGABA（γ-アミノ酪酸）との因果関係を確立することを望んでいる。すでに運動失調症の症状を示しているマウスを利用して、Hampe博士は現在の状態の変化が観察されているかどうかを確認するためにGADを自分の体系に注入する。彼女はまた、その突然変異誘発形質を通過しないが、酵素経路に関しても正常に機能するGADの一種を培養することを望んでいる。この治療法の有効性を評価するために行動試験を行う。この方法は、運動失調に関連する症状を緩和することが判明した場合、このSCAを用いてヒトの治療を補助するために外挿することができると期待している。
Fairbrother博士は、どの遺伝的根がSCA疾患の全カテゴリーの発生および予後において因果的役割を果たすかを調べることに興味がある。彼の研究室が発見した最も興味深い結果の1つは、このタンパク質の生成過程が始まる前に、タンパク質はすべての症例の30％以上が突然変異のために運命づけられている可能性があるということでした。これは、すでに起こった後に、運動失調症の変異に主に焦点を当てた他の科学者とは直接対照的です。
彼のユニークな脊髄小脳失調症の研究は、治療の選択肢を見つけることとは対照的に、SCAに関連する原因因子を予測することを意図している。彼はまた、これらの発見と関連して使用されるユニークなソフトウェアパッケージを開発しました。このプログラミングは、特に、運動失調に関連した遺伝子配列決定において役立つ。
ホーデン博士と彼のチームは、脊髄小脳失調症タイプ3（SCA3）を研究しています。彼は、この型の運動失調症を引き起こす遺伝的欠陥はすでに判明しているが、病気が始まるかどうか、あるいは期間および重症度の点でどの程度広範囲になるかはまだ不明であることを認めている。したがって、彼はまだ知られていない他の要因が関与していなければならないと結論づけている。彼の研究の目的は、脊髄小脳失調症の患者の脳で起こる多数の化学反応を観察することである。これらは、正常な患者の脳内の同じ反応と比較される。
彼は異種の結果を比較し、2つのカテゴリに顕著な違いがあるかどうかを調べる予定です。 Houlden博士は、これが特定のSCA3運動失調症の人を助けることができると推測するだけでなく、このような研究の恩恵を受ける可能性のある脊髄小脳失調の他の形態も非常によくあるかもしれません。
Mantuano博士は、Episodal ataxiasとして知られている一連の運動失調症に興味があります。片頭痛やめまいなどの臨床症状が特徴であり、遺伝的要素に起因することが知られている。特に、彼は個々のEA表現型を探しています。要するに、彼はこのような運動失調の形で新しい遺伝子やその役割を特定することを目指しています。
この研究の最終結果は、このまれな形態の運動失調を有する分子診断患者の有効性を高める能力であり得る。さらに、この疾患の全体的な分子機構がよりよく理解され得る。他の多くの実験と同様に、これは時間の経過とともにより良い診断と治療の選択肢につながる可能性があります。
Dr. Ranceは、小脳が脊髄小脳失調症の原因であると思われる役割の増大に懸念を抱いています。この分野は最近、認知思考と言語のタイミングと調整に重要な影響を持つことが判明しました。これは、Freidereichの運動失調症以外の運動失調症（SCAタイプ1）の特定のサブタイプが、時には認知能力（特に後期段階）に影響を及ぼすことが知られている場合に重要です。
彼の研究は、SCA1と聴覚障害との間の相関を見出すことを望んでいる。また、イメージング技術を使用して、小脳の構造変化がコントロール群にあるのか、それとも能動的なSCAがあるのかを明らかにする。彼は、このような異常は、聴力の変化だけでなく細かい運動制御の欠如と関連していると推測している。最終的な結果は、よりターゲットを絞ったレベルの介入をどのように実施するかについての理解が深まることを望んでいる。最後に、SCA全体の分類全体をより詳細に理解することができます。
この若手研究者は、エピソード性運動失調1型（EA1）に焦点を当てている。彼は、小脳内のカリウムチャンネルがSCAの発症に悪影響を及ぼすという観察を基礎に研究を行っている。結果として、彼はこれらの経路とエピソード性運動失調症の重症度との間に明確な因果関係を確立することを望んでいる。また、この関係のさらなる理解が、SCAを完全に治療するという観点から新たな扉を開く可能性もあります。
アレクサンダー博士は、難聴とナルコレプシーとの関係における常染色体優性小脳性運動失調症（ADCA）の発症と病理学に興味があります。彼は、この病気の遺伝的要素はすでに知られていると指摘する。これは、DMNT1遺伝子の突然変異の結果である。これは実際に体内で重要な役割を果たす重要な遺伝子です。彼の目的は、この成分がどのように突然変異によってどのように影響され、個々の神経細胞内のその機能が突然変異の影響を受けていない遺伝子とはどのように異なるかを正確に理解することです。
彼はこの現象を研究するために非常にユニークなアプローチを提案している。まず、アレクサンダー博士は、患者の皮膚から幹細胞を採取して作成します。これらの細胞は、ニューロンに発達する。彼は、これらの細胞内で突然変異したDMNT1遺伝子の作用を研究することができるようになる。
DMNT1はDNAの構造に非常に影響を与えることが知られています。アレクサンダー博士はさらに、DNA変化が他の遺伝子にどのように影響するかを研究することができると提案しています。最後に、彼は突然変異の直接の結果としてDNA鎖が不安定になるかどうかを調べることを望んでいます。
李博士は、脊髄小脳失調症の複数のタイプの研究に関わっています。 Jian博士は、細胞内の特定のストレス応答が運動失調関連の状態を抑制するのに役立つかもしれないと指摘する。いくつかの例は、熱、代謝ストレスおよび酸化ストレスの突然の開始であり得る。彼は、これらの反応がどのようにニューロンによって開始されるのか、そしてそれらが相互に伝達されて体系的なレベルの保護を達成する方法をよりよく理解することを望んでいる。 SCAの潜在的利用により、（SCAの部分的な原因と見なされる運動失調症を抑制することができるため）SCAの効果を低下させることが期待される。
Kim博士はSCA1を特定の個体内で活性化させる免疫学的経路に興味を持っている。 1つの特定のタイプの細胞は免疫プロテアソームとして知られている。これらは通常、ストレスや感染が起こったときに活性化されますが、彼らは抗炎症反応がまだ完全には理解されていない（そして運動失調につながる）他の生理学的役割に影響を与えると考えています。彼はまた、この細胞が身体内の異常なタンパク質の影響を否定する可能性があると推測している。これは通常、免疫プロテアソームがSCA1を発症させる機序を阻害する原因となる。
彼は、突然変異したタンパク質（SCA1の増殖に関与するものなど）が多量に存在する場合、この行動が否定される可能性があると提案している。 Kim博士は、免疫監視のプロセスが神経機能に影響を与える可能性があり、SCA1（ならびに脊髄小脳失調症の多くの派生物）の発症に積極的な役割を果たすかもしれないと、 。
脊髄小脳失調は病気であることは間違いありません。これは実際に多くの遺伝的障害の場合である。特に多数のサブタイプを有するものおよび現在の技術で容易に診断することができないものを含む。
将来の方法はSCA治療の有効性を高め、さらに遺伝的にその状態を逆転させることさえ可能であると考えられている。遺伝学の研究や分子生物学は、薬理学や理学療法などの伝統的な分野と比較して、まだ幼児段階にあるので、これは当然のことながら、難しい命題です。
また、劣性または支配的な運動失調症の常染色体を持つ親を検出する可能性があると見込まれる。この状態が特定されると、危険因子がより簡単に分かり、精子献血などの処置によって、脊髄小脳失調が遺伝的プールから時間をかけて根絶される可能性がある。理解できないほどの量の反対派が、自分の子供を飼いたいと思っています。以前のように、幼児がSCAで生まれる確率は25％です。
以前に述べたように、幹細胞研究の進歩はまったく新しいタイプの運動失調治療選択肢をもたらす可能性がある。この代替案の観点から将来がどのようなものになるかは興味深いでしょう。
これは、脊髄小脳失調症の詳細な説明であった。 SCAは人間の存在を通じて存在する可能性が高いと推測されるが、最近まで様々なメカニズムが理解されてきた。診断手順が進歩し続けるにつれて、さらなるSCAサブタイプが出現すると多くの人は信じている。 fMRI（機能的磁気共鳴映像法）やPET（陽電子放出断層撮影法）を含む脳のスキャンを強化することで、更なる希望を約束することができます。これらの手順は、リアルタイムシナリオにおける脳および神経系のプロセスを示すことができるので、SCAのメカニズムがさらに明らかにされる可能性が常にある。したがって、より標的化された運動失調治療の選択肢が利用可能になる可能性がある。
SCAと戦うための薬理学的選択肢の観点から、主要交絡因子は、脊髄小脳失調症が遺伝学に根ざしていることである。遺伝子治療は最終的には治療の選択肢を提供することができるが、現在の医薬品は状態を完全に治癒するのではなく、主要な症状を緩和することしかできない。この記事の前半で指摘したように、別の問題は脊髄小脳失調症が他の医薬品で治療される可能性があることです。薬理学的介入の場合と同様に、2つの異なる化学物質が相互に悪影響を与える危険性が常に存在する。したがって、医師は多数の薬物を処方することを躊躇することができます。
したがって、ほとんどの現代的な選択肢は、我々が先に言及した予防的治療法の回りを回る傾向があります。 SCAが人生に及ぼす影響を制限し、もはや独立して機能することができなくなった人に治療ケアを提供しようとする試みが含まれます。かつては治癒不能であると考えられていた他の多くの疾患と同様に、運動失調の研究開発の面でも広い枠が残っています。このような激しいペースで科学が進歩し続けるならば、それほど遠くない未来において、すべての変種に対して画期的な治療法であることが証明できるはずです。
より多くのことを学ぶことに興味がある人は、インターネット上で利用可能な多数の権威のあるウェブサイトに相談することが重要です。彼らがこの病気に罹っている可能性があると疑われる人は、医療従事者の意見を求めることを強くお勧めします。科学界は、脊髄小脳失調症のさらなる理解に向けて努力し続け、うまくいけば、最終的な治癒を続けるだろう。